L’ostéoporose cortisonique • L’ostéoporose induite par des médicaments autres que les corticoïdes • L’ostéoporose d’immobilisation • L’ostéoporose des maladies endocriniennes • Les autres causes
L’ostéoporose cortisonique
Elle complique la corticothérapie prolongée prescrite pour des maladies chroniques. Tous les dérivés cortisoniques exposent à l’ostéoporose. Ce risque existe même pour des doses journalières basses (0,1 mg/kg/j de prednisolone) lorsqu’elles sont administrées pendant plusieurs années. Une posologie de prednisolone supérieure à 15 mg/j entraîne une ostéoporose en 18 mois en moyenne.
L’ostéoporose induite par les corticoïdes se constitue d’autant plus facilement que le capital osseux préalable est altéré : ainsi, une corticothérapie prescrite chez un sujet jeune a moins de risques d’entraîner une fracture osseuse au début de l’administration qu’une corticothérapie prescrite à forte dose chez une femme âgée.
Enfin, il faut souligner que l’augmentation de l’incidence des fractures survient dès les premiers mois de traitement avant même que la DMO (Densité Minérale Osseuse) ait beaucoup diminuée, ce qui traduit la participation d’autres mécanismes, notamment la vitalité des cellules osseuses, dans la fragilité osseuse induite par la corticothérapie.
L’ostéoporose induite par des médicaments autres que les corticoïdes
Une ostéoporose peut être observée lors de traitements très prolongés par l’héparine (médicaments anticoagulants). Elle est très rare et a surtout été rapportée lors d’héparinothérapie prolongée au cours de la grossesse.
Les analogues de la LH-RH (utilisés dans l’endométriose chez la femme ou le cancer de la prostate chez l’homme) peuvent entraîner une perte osseuse rapide, réversible à l’arrêt du traitement.
Certains médicaments antiépileptiques (phénobarbital, phénytoïne) entraînent aussi une perte osseuse.
L’ostéoporose d’immobilisation
L’ostéoporose d’immobilisation est surtout décrite chez les sujets présentant des manifestations neurologiques responsables d’une invalidité sévère (paraplégie, hémiplégie).
À l’immobilité, se surajoute l’absence de tractions musculaires et probablement des conséquences propres aux lésions neurologiques. La perte osseuse est considérable en quelques semaines dans l’ostéoporose du paraplégique. Elle est moins marquée chez les sujets jeunes immobilisés par des fractures.
L’ostéoporose des maladies endocriniennes
L’ostéoporose est classique au cours de l’hyperthyroïdie (due à la production trop élevée d’hormones par la thyroïde), et un tassement vertébral peut être un symptôme révélateur d’une thyrotoxicose (conséquence d’une hyperthyroïdie), qu’elle que soit son étiologie. Il faut systématiquement y penser devant une ostéoporose d’évolution rapide.
Cette forme d’ostéoporose à haut niveau de remodelage survient plutôt au cours de l’hyperthyroïdie évolutive, dont les signes sont parfois frustres chez les sujets âgés. Il faut donc accorder de l’importance à des signes tels qu’une tachycardie isolée ou un amaigrissement.
Au cours d’une hypothyroïdie (due à la production insuffisante d’hormones par la thyroïde), un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes bien équilibré n’entraîne pas de perte osseuse. En revanche, un traitement substitutif surdosé ou un traitement prescrit à dose freinatrice peuvent entraîner une perte osseuse rapide comparable à celle que l’on constate lors de l’hyperthyroïdie.
L’ostéoporose de la maladie de Cushing (hypercorticisme chronique) est à rapprocher de l’ostéoporose cortisonique. Elle peut parfois révéler la maladie.
L’hyperparathyroïdie primitive (due à la sécrétion excessive de parathormone par les glandes parathyroïdes, glandes en contact avec la thyroïde) entraîne aussi une perte osseuse diffuse, source de fractures.
Les insuffisances androgéniques sont également cause d’ostéoporose et doivent être recherchées chez l’homme.
Les autres causes
La polyarthrite rhumatoïde et les rhumatismes inflammatoires peuvent s’accompagner d’ostéoporose. Les facteurs en causes sont multiples : corticothérapie, immobilisation souvent très prolongée, effets directs de la maladie auto-immune sur les cellules osseuses par l’intermédiaire de sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.
L’intolérance au gluten est considérée comme une cause rare d’ostéoporose, mais des formes mineures d’intolérance au lactose pourraient exister et favoriser certaines ostéoporoses communes en diminuant l’absorption intestinale du calcium.
Une forte consommation d’alcool est maintenant considérée comme une cause d’ostéoporose secondaire, l’alcool exerçant un effet toxique direct sur les ostéoblastes. Toutefois, l’effet d’une consommation modérée d’alcool sur la perte osseuse reste mal connu.
